Familiare hypercholesterolemie

Je kan je via dit forum aan de anderen voorstellen en discusieren over hart en vaatziekten.
Plaats reactie
Maan
Nieuw in dit forum
Berichten: 6
Lid geworden op: wo nov 10, 2004 2:11 pm

Familiare hypercholesterolemie

Bericht door Maan » do mar 31, 2011 9:09 pm

Ik ben Maan,40 jaar, getrouwd en twee kinderen. Mijn man(38) en mijn dochter (15) hebben FH. Door middel van een gen test aangetoond.
De laatst meeting van mijn man was totaal cholesterol 12 (de rest van de waardes weet ik niet)
De Waardes van mijn dochter;
Totaal cholesterol 11.8
LDL 9.7
HDL 1.3
Tri 0.9
Deze meting is niet nuchter gedaan.

Wij eten low carb ( ook mijn dochter) roken niet en zijn gezonde actieve slanke buitenmensen. We slikken ook behoorlijk wat sups.
Daarnaast heb ik het Ehlers Danlos syndroom en dat hoogst waarschijnlijk doorgegeven aan mijn dochter. Dat heeft voor het cholesterol verhaal niets van doen. Maar daardoor zien wij geregeld artsen die ons elke keer weer proberen over te halen om aan de statines te beginnen. Ze wilde mijn dochter op 9 jarige leeftijd al aan de statines hebben.
In de familie van mijn man zie je welke schade statines aan kunnen richten. ( leverfalen, wordt ook door de artsen toe gegeven. Kanker, maar dat kan vele oorzaken hebben) Daarom wil mijn man geen statines. En voor onze dochter tot zij volwassen is ook niet.
We zijn er ook van overtuigd dat het cholesterol verhaal aan alle kanten rammelt.

Ik heb me al jaren in deze materie verdiept, maar kan over aanvullende of alternatieve behandeling niet veel vinden voor FH. Zeker niet voor FH patienten die geen statines slikken

Overal lees ik dat FH de kans op Hartziekten verhoogt. Maar ook dat het cholesterol er niet veel mee van doen heeft , dat het een onstekings probleem zou zijn. Waarom dan een verhoogde kans bij HF op hart en vaatziekten??

Ik heb een "paar" vragen
Waarom hebben FH patienten een verhoogde kans op hart en vaat ziekten? En dan niet omdat het cholesterol in je aderen zou stollen en je hart laat dichtslippen. Waarom is die kans hoger dan bij de gewone bevolking?

Zijn er meer FH patienten die zich niet regulier laten behandelen en waar zijn die??

Zijn er artsen. Lipiden specialisten of cardiologen, die FH patienten die geen statines gebruiken onder controle willen houden en monitoren?

Wat is de orthomonuculaire behandeling voor FH?

Ik hoop dat er iemand is die hier zijn/haar licht over wil laten schijnen.

Corrij (therapeut)
Verslaafd aan het forum
Berichten: 3948
Lid geworden op: do mei 19, 2005 10:46 pm
Contacteer:

Bericht door Corrij (therapeut) » za apr 02, 2011 3:08 pm

Hallo Maan,

Wanneer een kind FH erft van een van zijn ouders is het LDL-cholesterol meestal al vanaf de geboorte verhoogd.
Heel soms zijn er aan de buitenkant kenmerken van FH zichtbaar.

Dit kunnen zwellingen op de pezen zijn van bijvoorbeeld de handen, voeten, ellebogen of achillespezen (xanthomen), vetophopingen op de huid rond de ogen (xanthelasmata) of een witte ring van cholesterol in de iris van het oog (arcus lipoides).

Kinderen met FH hebben al vanaf jonge leeftijd een verminderde functie van de slagaderen en vanaf 12 jaar een verdikte bloedvatwand (intima-media dikte) in vergelijking met leeftijdsgenoten zonder FH.

Zowel de verdikte vaatwand als de verminderde functie geven aan dat er later aderverkalking dreigt te ontstaan.


Wetenschappelijk onderzoek

Met de op dit moment voor kinderen beschikbare cholesterolverlagende middelen kan het LDL-cholesterol vaak onvoldoende verlaagt worden. Daarom is het belangrijk dat er onderzoek wordt gedaan naar nieuwe veilige en effectieve middelen voor kinderen met FHvan het verhoogde cholesterol. Wel heeft onderzoek aangetoond dat er al op jonge leeftijd schade aan de bloedvaten ontstaat door het hoge LDL-cholesterol.

Er is orthomoleculair een behandeling om het cholesterol te verlagen, maar op dit discussieforum mogen wij geen supplementen adviezen geven (regel overheid)

ik kom later op het proces van stille ontstekingen terug,

groetjes,
Corrij
Those who do not have enough time for good health,
will not have good health for enough time.

Maan
Nieuw in dit forum
Berichten: 6
Lid geworden op: wo nov 10, 2004 2:11 pm

Bericht door Maan » za apr 02, 2011 10:56 pm

Dank je wel voor je reactie. Wat je schrijft is mij bekend en min of meer de standaard lezing.
Ik vraag me toch wel wat dingen af.

Is er een z.g. dosis respons tussen de hoogte van het LDL en de intima-media dikte? Zo ver ik kan na gaan is die er niet.

Ook zijn er mensen met FH zonder enige problemen en schone vaten. Ook hieruit blijkt dat LDL niet de ( enige ) oorzaak kan zijn.

Ook als ik het verhaal hier http://www.pilliewillie.nl/main/artikel ... ten.1.html lees, is het cholesterol niet de schuldige. Waarom zou dit met FH wel zo zijn??
Als het LDL cholesterol niet de oorzaak is van de vaat verdikking. Heeft het verlagen van het cholesterol dan wel zin?

Heb je voor mij een link naar het onderzoek waaruit blijkt dat LDL op jonge leeftijd schade berokkend bij FH?

Corrij (therapeut)
Verslaafd aan het forum
Berichten: 3948
Lid geworden op: do mei 19, 2005 10:46 pm
Contacteer:

Bericht door Corrij (therapeut) » wo apr 06, 2011 3:56 pm

Hallo Maan,

Als LDL- cholestrol gaat oxideren dan kan het je vaatwanden beschadigen en voor hart- en vaatziekten leiden.

Geoxideerd LDL-cholesterol kan bijvoorbeeld ook voor aderverkalking zorgen.
LDL-oxidatie en aderverkalking

Het proces begint met de hechting van witte bloedcellen aan de cellen van de vaatwand van je aderen. Deze witte bloedcellen kunnen LDL-cholesterol in zich opnemen in grote hoeveelheden, waardoor ze veranderen in zgn schuimcellen (met vetdruppels gevulde cellen), karakteristiek voor atherosclerose. De schadelijkheid van de slechte LDL-deeltjes wordt met name bepaald door de mate waarin het LDL geoxideerd is, aangezien geoxideerd LDL in grote hoeveelheden en snel wordt opgenomen door de witte bloedcellen. Bovendien is geoxideerd LDL schadelijk voor de cellen van de vaatwand en trekt deze weer nieuwe witte bloedcellen aan. In het bloed zijn normaal anti-oxidantia aanwezig die het LDL-deeltje beschermt tegen oxidatie.

Familiaire Hypercholesterolaemie
Tot en met de 19de eeuw hadden leefden mensen met FH juist langer, doordat ze, vanwege de antioxidant functie van cholesterol, een betere afweer tegen infecties hadden.


Bij FH is er een tekort aan receptoren op de cel om het cholesterol op te nemen. Doordat de opname te laag is ontstaan er kankerachtige, knobbelvormige cholesterolafzettingen in alle organen, die operatief verwijderd moeten worden. Pas in het allerlaatste stadium ontstaat afzetting in het vatenstelsel.

groetjes,
Corrij
Those who do not have enough time for good health,
will not have good health for enough time.

Maan
Nieuw in dit forum
Berichten: 6
Lid geworden op: wo nov 10, 2004 2:11 pm

Bericht door Maan » wo apr 06, 2011 6:52 pm

Dank je wel weer!
Begrijp me niet verkeerd, ik wil niet proberen om je ongelijk te bewijzen, maar ik probeer van deze discussie te leren. De dokter komt niet verder dan; Hard vet wordt cholesterol en plakt aan je vaten. En ik ben maar een simpele fietsenmaker.

Als ik het goed begrijp is dus niet zo zeer het hoge cholesterol, maar de kans op veel geoxideerd cholesterol, het probleem. Hoe hoger het LDL hoe meer geoxideerd cholesterol er aanwezig kan zijn.
Dus zorgen dat je cholesterol niet oxideert en zo min mogelijk geoxideerd cholesterol binnen krijgt.
Heb je dan met een hoog LDL gehalte extra antioxidanten nodig om dat te voorkomen?

Witte bloedcellen beginnen het proces dus, maar dat begint pas bij een vaat beschadiging? of is dat spontaan?

Ik neem aan dat je op deze FH studie doelt http://www.bmj.com/content/322/7293/1019.full
Dat is de studie waar mijn schoonfamilie aan heeft deelgenomen.

Daar staat ook in
Moreover, such large variation in mortality in two directions (over time and within generations) in a pedigree indicates that the disorder has strong interactions with environmental factors.
Onze voeding is de laatst eeuw erg veranderd. Dat zou een oorzaak kunnen zijn.

Die afzetting op de organen, hoe ontdek je die, en geldt dat voor alle mensen met een hoog cholesterol of zijn ook daar mensen met een hoge waarde en schone organen?

Corrij (therapeut)
Verslaafd aan het forum
Berichten: 3948
Lid geworden op: do mei 19, 2005 10:46 pm
Contacteer:

Bericht door Corrij (therapeut) » do apr 07, 2011 7:17 pm

Hallo Maan,

Al een tijdje bestaat het vermoeden dat LDL — de zogenaamde ‘slechte’ cholesterol — op zich niet ‘slecht’ is.

Proefdierexperimenten toonden wel aan dat het een rol speelt bij het ontstaan van hart- en vaatziekten wanneer het geoxideerd is. Het probleem was dat dit vermoeden bij de mens niet kon worden bevestigd omdat een specifieke test om geoxideerd LDL in het bloed op te sporen, ontbrak. Gezien de complexiteit van de processen die leiden tot oxidatie en daarmee gepaard gaande veranderingen in de LDL-structuur, was het niet eenvoudig om een antistof te vinden om een test mee uit te voeren.

Een andere factor in de mogelijke beschadiging van de bloedvatwand is het feit dat geoxideerde LDL celbeschadigend werkt en daarnaast ontstekingen kan veroorzaken. Ook bevordert het de bloedklontering en remt daarmee de doorbloeding.


Atherosclerose is een gecompliceerde en langzaam voortschrijdende ziekte waarbij vetachtige stoffen, zoals LDL-cholesterol, worden afgezet in de wand van bloedvaten. Daarnaast spelen nog twee processen een belangrijke rol in de ontwikkeling van atherosclerose, namelijk oxidatieve stress en ontsteking. Oxidatieve stress ontstaat wanneer de lichaamseigen antioxidanten niet meer in staat zijn om de oxidatiereacties in het lichaam onder controle te houden: reactieve zuurstofradicalen vallen cellen en vetzuren aan en ondermeer het LDL-cholesterol in de bloedvatwand geraakt geoxideerd. Dit geoxideerde LDL veroorzaakt een ontstekingsreactie waarbij witte bloedcellen van het afweersysteem worden aangetrokken om de schade te beperken door het geoxideerde LDL op te ruimen. Ze slagen hier echter niet in en dragen zelfs bij tot de vorming van atherosclerose door het produceren van reactieve zuurstofradicalen en het creëren van een vicieuze cirkel.

Bij atherosclerose is sprake van een systemisch ontstekingsproces van endotheelcellen tengevolge van endotheeldisfunctie. Centraal hierbij staan de leukocyten.
Het ontstekingsproces kan door verschillende processen op gang komen: door een directe activering van endotheelcellen en door activering van, in de bloedbaan circulerende, monocyten en neutrofielen. Activering van endotheelcellen leidt tot een verhoogde productie van reactieve zuurstofverbindingen (‘reactive oxygen species’ = ROS); tevens vindt expressie plaats van CAM’s (‘cellular adhesion molecules’) en selectinen, waardoor leukocyten worden aangetrokken en er een transmigratie plaatsvindt van vooral monocyten en lymfocyten. De in de vaatwand opgenomen monocyten worden geactiveerd door pro-inflammatoire cytokinen, waardoor de monocyten differentiëren tot macrofagen. In de bloedbaan circulerende monocyten en neutrofielen worden geactiveerd door lipoproteïnen, vrije vetzuren en glucose, waarna deze zich hechten aan endotheel. Deze direct geactiveerde monocyten en neutrofielen zorgen vervolgens voor de aantrekking van meer leukocyten en stimuleren de productie van ROS, TNF-α, collagenase en gelatinase.
Een belangrijke schakel in de atherogenese is de oxidatieve stress veroorzaakt door het relatieve overschot aan ROS. ROS ontstaan tengevolge van normaal aëroob metabolisme en bestaan uit het superoxide anion (O2–), hydrogeen peroxide (H2O2), hydroxyl radicaal-ion (OH–), hypochloorzuur (OHCl2– ) en vet-radicalen. Natuurlijke antioxidantia zijn in de weefsels superoxide dismutase, glutathion peroxidase en catalase en verder de niet-enzymatische vitamine E, β-caroteen en vitamine C (de laatste neutraliseert peroxidatie van plasmalipiden en vangt superoxide anionen weg). Bij een relatief overschot aan ROS, vooral superoxide anion, wordt veel NO weggeoxideerd. Ook de in de vaatwand aanwezige LDL-deeltjes worden gemakkelijk geoxideerd onder omstandigheden van oxidatieve stress. Geoxideerde LDL-deeltjes zijn hoog immunogeen en atherogeen en wanneer deze door de macrofagen opgenomen zijn, worden de macrofagen schuimcellen ('foam cell'). Vorming van deze cellen kan gezien worden als de eerste stap in de vorming van de atherosclerotische plaques. Ook de schuimcellen zijn immunogeen. Fysiologisch gezien staan tegenover geoxideerd LDL: HDL en apolipoproteïne A-1. Zij hebben tegengestelde effecten aan geoxideerd LDL: ze zijn anti-inflammatoir, vangen toxische fosfolipiden weg, zijn antitrombotisch, profibrinolitisch, zij herstellen het cholesterol transport en verminderen de endotheeldisfunctie.
De atherosclerotische plaques verkeren door het lichaam heen in verschillende stadia. Hierbij zijn twee soorten plaques te onderscheiden: de stabiele, fibromateuze plaque (kleine centrale vetkern en daaromheen een dikke collageenschil zonder verschijnselen van ontsteking) en de instabiele plaque (grote excentrische vetkern, daaromheen een dunne fibromateuze schil met weinig collageen en grote concentraties macrofagen en T-lymfocyten). De instabiele plaques sluiten zelden een vat af en zijn moeilijk detecteerbaar tijdens angiografie. Deze plaques zijn doorgaans asymptomatisch, barsten makkelijk open en zijn de oorzaak van de meerderheid van de acute coronaire syndromen. Voor de progressie (of regressie) van deze plaques is naast de mate van endotheeldisfunctie waarschijnlijk ook de balans tussen de in de plak geïnfiltreerde (CD-4)Th helper 1 en de helper 2 cellen van belang. De eerste produceren pro-inflammatoire cytokinen, de tweede juist anti-inflammatoire stoffen.
De mogelijkheid dat op bepaalde plaatsen in het vaatstelsel plaques ontstaan hangt in hoge mate af van de lokale schuifkrachten op de vaatwand zoals veroorzaakt door bloeddruk en turbulentie van bloed. Bij te lage en te hoge schuifkrachten is er een groter risico van plaquevorming. Bij te lage schuifkrachten is er een lage productie van NO en een verhoogde concentratie van adhesiemoleculen; bij te hoge schuifkrachten vindt beschadiging van endotheel plaats met verhoogde stollingsactiviteit. Afhankelijk van de plaats van de plaques in de circulatie kunnen diverse cardiovasculaire ziekten ontstaan: coronaire arteriën (angina pectoris en myocardinfarct (MI)), arteriën naar de hersenen (‘transient ischemic attack’ (TIA) en 'cerebraal vasculair accident' CVA)), perifere circulatie (claudicatio intermittens en gangreen), en renale arteriën of vaatbed in nieren (nierziekten).
Zoals hierboven beschreven is de atherosclerosevorming een lokaal gebeuren, er zijn zelfs verschillen binnen een bepaald vaatbed. Er zijn duidelijk voorkeurslocaties, zoals vaatvertakkingen (bifurcaties), plaatsen waar de bloedstroom chronisch even wordt verstoord. Atherosclerosevorming is een langzaam (progressief) proces en verloopt vaak met horten en stoten. Het kan zichtbaar worden bij een chronische aandoening (angina pectoris, claudicatio), bij een acute situatie (MI, CVA, plotselinge dood) of het kan nooit klinisch zichtbaar worden ondanks aanwezige uitgebreide atherosclerose.
Endotheeldisfunctie wordt gezien als de verantwoordelijke voor het ontstaan, de groei en de verschillen in eigenschappen van de atherosclerotische plaques. Hierbij beïnvloeden de processen ontsteking en trombose elkaar. De bij ontsteking geproduceerde cytokinen en activatoren stimuleren trombose; trombocyten kunnen weer het inflammatieproces stimuleren.

Orgaanschade kan worden bepaald door kleine eiwitten die in urine worden aangetroffen.

groetjes,
Corrij
Those who do not have enough time for good health,
will not have good health for enough time.

Plaats reactie